{"id":205102,"date":"2021-02-27T14:31:32","date_gmt":"2021-02-27T13:31:32","guid":{"rendered":"https:\/\/www.realites.com.tn\/?p=205102"},"modified":"2021-02-27T14:31:32","modified_gmt":"2021-02-27T13:31:32","slug":"pourquoi-les-variants-plus-virulents-du-sars-cov-2-se-multiplient-ils-depuis-septembre","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/realites.com.tn\/fr\/pourquoi-les-variants-plus-virulents-du-sars-cov-2-se-multiplient-ils-depuis-septembre\/","title":{"rendered":"Pourquoi les variants plus virulents du SARS-CoV-2 se multiplient-ils depuis septembre ?"},"content":{"rendered":"
R\u00e9cemment, plusieurs variants potentiellement plus contagieux et d\u00e9jouant mieux notre syst\u00e8me immunitaire sont apparus. Explications.<\/div>\n
Au cours des 10 premiers mois de la pand\u00e9mie, le Sars-Cov-2 n’a cess\u00e9 de muter. Mais son g\u00e9nome n’a pas \u00e9t\u00e9 radicalement modifi\u00e9, ni ses effets concernant la s\u00e9v\u00e9rit\u00e9 de la maladie ou sa contagiosit\u00e9. Depuis cinq mois en revanche, quatre variants plus \u00ab\u00a0efficaces\u00a0\u00bb et plus dangereux que les souches \u00ab\u00a0d’origines\u00a0\u00bb sont apparus. D’abord la lign\u00e9e B.1.1.7 et son variant 501Y.V1, d\u00e9couvert en septembre au Royaume-Uni, qui semble 30 \u00e0 70% plus contagieux, puis la lign\u00e9e B.1.351 et son variant 501Y.V2, d\u00e9tect\u00e9e en Afrique du Sud au mois d’octobre, et enfin la lign\u00e9e P.1 et son variant 501Y.V3, d\u00e9couvert au Japon et au Br\u00e9sil en janvier dernier. A cette liste pourrait s’ajouter un cousin du variant britannique portant la mutation E484K, la m\u00eame que celle des variants sud-africain, br\u00e9silien et japonais et qui semble am\u00e9liorer la r\u00e9sistance du virus face \u00e0 l’immunit\u00e9 naturelle ou conf\u00e9r\u00e9e par des vaccins, voire de pouvoir r\u00e9infecter des h\u00f4tes.<\/div>\n
L’\u00e9mergence de ces variants n’a rien de surprenante. La vie d’un virus est naturellement ponctu\u00e9e de mutations et Sars-CoV-2 ne fait pas exception. A chaque fois qu’un virus infecte une cellule humaine, il s’y multiplie en r\u00e9plique son code g\u00e9n\u00e9tique. Parfois, cette r\u00e9plication est imparfaite : une ou plusieurs erreurs se glissent dans le processus, comme des fautes de frappe, ce qui produit une ou plusieurs mutations. Certaines sont d\u00e9l\u00e9t\u00e8res : elles portent pr\u00e9judice au virus en diminuant par exemple ses capacit\u00e9s de transmission, ce qui conduit souvent \u00e0 sa disparition. D’autres mutations sont \u00ab\u00a0neutres\u00a0\u00bb et ne semblent pas modifier le comportement du virus ni sa transmission. Les troisi\u00e8mes sont b\u00e9n\u00e9fiques : certaines am\u00e9liorent sa contagiosit\u00e9, d’autres lui permettent d’\u00e9chapper au syst\u00e8me immunitaire. Ces virus renforc\u00e9s, appel\u00e9s \u00ab\u00a0variants\u00a0\u00bb, ont alors plus de chance de s’imposer dans la population et de remplacer les souches moins efficaces. Si ces ph\u00e9nom\u00e8nes sont bien connus, l’apparition de ces variants \u00e0 quelques mois d’intervalle seulement \u00e9tonne. Et pourquoi n’ont-ils pas \u00e9merg\u00e9 plus t\u00f4t ? D’autres plus dangereux encore risquent-ils de se manifester dans les semaines ou mois qui viennent ? Trois chercheurs r\u00e9pondent \u00e0 L’Express.<\/div>\n
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*Une r\u00e9ponse \u00e0 la pression immunitaire<\/strong><\/div>\n
\u00ab\u00a0Ce qui est \u00e9trange, c’est qu’ils arrivent presque tous en m\u00eame temps, confirme Benjamin Roche, directeur de recherche \u00e0 l’Institut de recherche pour le d\u00e9veloppement (IRD). Selon ce sp\u00e9cialiste de la variabilit\u00e9 des maladies infectieuses, plusieurs hypoth\u00e8ses peuvent expliquer ce ph\u00e9nom\u00e8ne. La premi\u00e8re est li\u00e9e aux capacit\u00e9s de d\u00e9tection des variants gr\u00e2ce au s\u00e9quen\u00e7age g\u00e9n\u00e9tique du virus : l’analyse fine de son g\u00e9nome afin de d\u00e9tecter ses mutations. Si les capacit\u00e9s de s\u00e9quen\u00e7age ont \u00e9t\u00e9 grandement am\u00e9lior\u00e9es dans de nombreux pays au cours de ces derniers mois, tous les pays ne sont pas \u00e9gaux en la mati\u00e8re. Ainsi, il n’y a rien d’\u00e9tonnant \u00e0 ce que le Royaume-Uni a \u00e9t\u00e9 le premier pays \u00e0 identifier un variant, puisque ses capacit\u00e9s de s\u00e9quen\u00e7age sont parmi les meilleures au monde. \u00ab\u00a0Sauf que depuis septembre, nous avons constat\u00e9 l’\u00e9mergence d’autres variants dans des pays qui ne sont pas aussi bien dot\u00e9s, donc m\u00eame si ce facteur joue, il ne peut constituer une explication \u00e0 lui seul\u00a0\u00bb, estime Benjamin Roche.<\/div>\n
La deuxi\u00e8me hypoth\u00e8se est que les mutations sont apparues \u00e0 cause de la pression immunitaire. \u00ab\u00a0Au fur et \u00e0 mesure que les populations s’immunisent [soit apr\u00e8s une infection, soit gr\u00e2ce \u00e0 un vaccin, NDLR], les mutations qui permettent au virus d’\u00e9chapper \u00e0 la r\u00e9ponse immunitaire [les mutations d’\u00e9chappement comme E484K apparue au br\u00e9sil, NDLR] sont favoris\u00e9es, explique Samuel Alizon, l’un des principaux experts fran\u00e7ais en phylodynamique, directeur de recherche CNRS dans l’\u00e9quipe Evolution Th\u00e9orique et Exp\u00e9rimentale du laboratoire MIVEGEC, \u00e0 Montpellier. D\u00e8s lors, il est logique que ces mutations ne soient pas apparues en d\u00e9but d’\u00e9pid\u00e9mie.\u00a0\u00bb En effet, lorsque le syst\u00e8me immunitaire d\u00e9tecte le virus, les anticorps s’attaquent plus volontiers \u00e0 certaines de ses parties. Or, des mutations peuvent changer la forme de ces zones cibles, et parfois m\u00eame conf\u00e9rer en plus un avantage au virus. Les anticorps ne sont alors plus capables de reconna\u00eetre ces zones et le virus peut leur \u00e9chapper en partie et donc mieux se r\u00e9pandre dans la population. S’il a acquis, en plus, un avantage, sa diffusion se trouve encore renforc\u00e9e.<\/div>\n
\u00ab\u00a0L’id\u00e9e s’est notamment d\u00e9velopp\u00e9e apr\u00e8s l’importante \u00e9pid\u00e9mie \u00e0 Manaus, au Br\u00e9sil, \u00e0 la suite de laquelle on pensait qu’une grande partie de la population \u00e9tait immunis\u00e9e, or l’\u00e9pid\u00e9mie a repris quelques mois plus tard, ce qui laissait penser que le nouveau variant br\u00e9silien avait \u00e9merg\u00e9 en r\u00e9ponse \u00e0 l’immunit\u00e9 de masse, d\u00e9taille Benjamin Roche. N\u00e9anmoins, il faut noter que la situation \u00e0 Manaus n’est pas celle de l’Afrique du Sud ni de l’Angleterre o\u00f9 l’immunit\u00e9 collective est loin d’\u00eatre atteinte, donc cette hypoth\u00e8se ne permet sans doute pas d’expliquer \u00e0 elle seule l’apparition concomitante des variants\u00a0\u00bb. D’autre part, il faut rappeler que l’\u00e9tude scientifique qui sugg\u00e8re que la population de Manaus avait atteint l’immunit\u00e9 collective lors de la premi\u00e8re \u00e9pid\u00e9mie contient des biais qui peuvent fausser les r\u00e9sultats. La population analys\u00e9e dans cette \u00e9tude n’est par exemple pas repr\u00e9sentative de la d\u00e9mographie r\u00e9elle de la ville. Des chercheurs avaient \u00e9galement relev\u00e9 que les hospitalisations ont augment\u00e9 de mani\u00e8re bien plus importante dans les cliniques priv\u00e9es que dans les h\u00f4pitaux publics lors de la deuxi\u00e8me vague, ce qui pourrait signifier que les plus riches ont \u00e9t\u00e9 moins touch\u00e9s par la premi\u00e8re vague, mais plus par la seconde, comme l’indique le Huffpost. \u00ab\u00a0Mais le fait que l’on retrouve certaines mutations chez tous les variants sugg\u00e8re qu’il y existe globalement des contraintes g\u00e9nomiques assez fortes sur l’\u00e9volution du SARS-CoV-2, or ce dernier n’a pas 36 solutions pour r\u00e9soudre ces contraintes\u00a0\u00bb, insiste Samuel Alizon, selon qui l’hypoth\u00e8se de la pression immunitaire reste forte.<\/div>\n
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*L’hypoth\u00e8se des immunod\u00e9prim\u00e9s<\/strong><\/div>\n
Une troisi\u00e8me hypoth\u00e8se concerne les \u00ab\u00a0Covid-long\u00a0\u00bb. \u00ab\u00a0Certains patients infect\u00e9s par le Covid-19, notamment ceux dont le syst\u00e8me immunitaire est d\u00e9ficient, d\u00e9veloppent des formes relativement longues de la maladie. Cela signifie qu’ils gardent le virus pendant plusieurs semaines, voire plusieurs mois dans leur organisme. Or si le virus \u00e9volue quand il se transmet, il \u00e9volue aussi au sein des organismes qu’il infecte, d\u00e9taille Samuel Alizon. \u00c9tant donn\u00e9 que les Covid-longs sont apparus un peu partout dans le monde en m\u00eame temps, cela pourrait expliquer l’\u00e9mergence apparemment simultan\u00e9e des diff\u00e9rents variants.\u00a0\u00bb Cette hypoth\u00e8se pourrait \u00e9galement sugg\u00e9rer qu’il existe une \u00ab\u00a0convergence \u00e9volutive\u00a0\u00bb chez les diff\u00e9rentes souches du virus. En d’autres termes, certaines mutations du virus pourraient appara\u00eetre quoi qu’il arrive au bout d’un certain temps, et les personnes immunod\u00e9prim\u00e9es auraient simplement acc\u00e9l\u00e9r\u00e9 leur apparition. \u00ab\u00a0L’\u00e9volution convergente signifie que les m\u00eames caract\u00e8res apparaissent chez des \u00eatres vivants qui n’ont pas d’anc\u00eatres communs et qui se trouvent dans des contextes l\u00e9g\u00e8rement diff\u00e9rents, mais qui vont tout de m\u00eame \u00e9voluer dans le m\u00eame sens, pr\u00e9cise Benjamin Roche. L’\u00e9chappement immunitaire pourrait \u00eatre une cons\u00e9quence de cette \u00e9volution convergente, mais cela pourrait \u00e9galement \u00eatre une plus forte mortalit\u00e9, ou une plus grande transmissibilit\u00e9, etc.\u00a0\u00bb A ce titre, la grippe saisonni\u00e8re constitue un bon exemple, puisque tous les trois \u00e0 six ans, le virus se \u00ab\u00a0met \u00e0 jour\u00a0\u00bb simultan\u00e9ment \u00e0 des endroits tr\u00e8s diff\u00e9rents de la plan\u00e8te.<\/div>\n
\u00ab\u00a0Il existe une autre hypoth\u00e8se qu’il ne faudrait pas non plus \u00e9carter pour expliquer l’apparition concomitante des variants : le hasard !, ajoute Morgane Bomsel, virologue et chercheuse du CNRS \u00e0 l’Institut Cochin, en France. Certains virus se r\u00e9pliquent par exemple mieux que d’autres, ce que nous appelons la fitness ou capacit\u00e9 de r\u00e9plication, et qui vont donc mieux se transmettre. Mais si la r\u00e9ponse immunitaire bloque l’apparition de ce virus, alors d’autres virus dont la fitness est moins bonne peuvent \u00e9merger, et si par hasard ils mettent plus de temps \u00e0 infecter leur h\u00f4te, mais se r\u00e9pandent ensuite mieux aux autres h\u00f4tes, alors ils se r\u00e9pandent et deviennent dominants. Il faut toujours se m\u00e9fier du hasard et aussi se demander s’il ne cache pas des m\u00e9canismes que nous ne comprenons pas encore.\u00a0\u00bb Enfin, d’autres hypoth\u00e8ses moins cr\u00e9dibles ont \u00e9t\u00e9 \u00e9voqu\u00e9es. Le professeur Didier Raoult, qui dirige l’IHU – M\u00e9diterran\u00e9e Infection, estime par exemple que l’usage du Remdesivir, un m\u00e9dicament d\u00e9velopp\u00e9 par Gilead et d\u00e9conseill\u00e9 par l’OMS, aurait pu faciliter l’\u00e9mergence des nouveaux variants chez des patients Covid-19 immunod\u00e9prim\u00e9s. \u00ab\u00a0J’ai du mal \u00e0 trouver cette analyse cr\u00e9dible, puisque le nombre de personnes qui ont re\u00e7u du Remdesivir reste limit\u00e9 \u00e0 l’\u00e9chelle de la plan\u00e8te\u00a0\u00bb, note Benjamin Roche. Reste enfin la piste de l’aller-retour du virus entre l’homme et l’animal. Le ph\u00e9nom\u00e8ne inqui\u00e8te, et a notamment conduit \u00e0 l’abattage de 15 millions de visons au Danemark, mais jusqu’\u00e0 maintenant, ces allers-retours n’ont donn\u00e9 que quelques cas sporadiques d’infections et ne semblent pas expliquer l’apparition des variants dans le monde.<\/div>\n
\u00ab\u00a0Nous pourrions \u00e9galement nous demander pourquoi ces variants ne sont pas apparus plus t\u00f4t, propose Samuel Alizon. Selon moi, la raison est que les mutations qui ont un effet sur l’infection ont besoin d’autres mutations pour \u00eatre viables. C’est ce qu’on appelle l’effet d’\u00e9pistasie [l’interaction existant entre deux ou plusieurs g\u00e8nes, NDLR] : une mutation A seule peut n’avoir que peu ou pas d’effet, pareillement pour une mutation B, mais si A et B sont pr\u00e9sentes en m\u00eame temps, leur combinaison peut avoir un impact. Or la pr\u00e9sence simultan\u00e9e et A et B est un \u00e9v\u00e9nement rare et, si vous effectuez le m\u00eame raisonnement avec A, B et C, alors c’est encore plus rare.\u00a0\u00bb En d’autres termes, la combinaison de mutations produit un avantage plus grand que la somme des mutations prises s\u00e9par\u00e9ment. Une analyse partag\u00e9e par Benjamin Roche. \u00ab\u00a0L’arriv\u00e9e tardive des variants n’est pas aberrante, d’autant que lorsqu’une lign\u00e9e ‘classique’ est en pleine phase de croissance exponentielle et se transmet \u00e9norm\u00e9ment, elle ne laisse pas la place \u00e0 une lign\u00e9e dot\u00e9e d’une mutation donnant seulement un petit avantage : dans ces conditions, seuls un variant dot\u00e9 d’avantages d\u00e9cisifs peut \u00e9merger et ‘gagner’ face aux autres, d\u00e9taille-t-il. Or pour qu’un tel \u00e9v\u00e8nement se produise, il faut que les diff\u00e9rentes mutations apparaissent en m\u00eame temps sur le m\u00eame virus et il faut ensuite que la personne infect\u00e9e r\u00e9pande ce virus dans la population : si elle reste confin\u00e9e, cela ne se produit pas.\u00a0\u00bb<\/div>\n
Reste \u00e0 savoir si d’autres variants \u00e9mergeront dans les prochains mois. \u00ab\u00a0C’est compl\u00e8tement probable, tranche Benjamin Roche. Mais les variants pourraient prendre des formes tr\u00e8s diff\u00e9rentes, aussi bien b\u00e9n\u00e9fiques que n\u00e9fastes pour l’homme, comme une augmentation de la transmissibilit\u00e9 ou de la mortalit\u00e9, une plus grande r\u00e9sistance face aux anticorps, ou encore une baisse de la s\u00e9v\u00e9rit\u00e9 de la maladie, etc.\u00a0\u00bb N\u00e9anmoins, l’hypoth\u00e8se n’est pas certaine. \u00ab\u00a0Une fois qu’un variant devient majoritaire, comme B.1.1.7 au Royaume-Uni ou en France, il peut bloquer la diffusion de nouveaux variants car moins comp\u00e9titif que lui, analyse Samuel Alizon. D’ailleurs, nous avons rep\u00e9r\u00e9 certaines lign\u00e9es pr\u00e9sentant des mutations caract\u00e9ristiques de variants mais qui se sont tout de m\u00eame \u00e9teintes, ce qui illustre par ailleurs l’important r\u00f4le du hasard dans les \u00e9mergences \u00e9pid\u00e9miques\u00a0\u00bb. Une chose est n\u00e9anmoins s\u00fbre, la surveillance des variants va continuer de constituer l’une des principales armes de l’humanit\u00e9 pour mieux combattre le coronavirus.<\/div>\n
(L’Express)<\/div>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

R\u00e9cemment, plusieurs variants potentiellement plus contagieux et d\u00e9jouant mieux notre syst\u00e8me immunitaire sont apparus. Explications. Au cours des 10 premiers mois de la pand\u00e9mie, le Sars-Cov-2 n’a cess\u00e9 de muter.…<\/p>\n","protected":false},"author":60,"featured_media":205106,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_lmt_disableupdate":"","_lmt_disable":"","_jetpack_memberships_contains_paid_content":false,"footnotes":""},"categories":[2515],"tags":[],"class_list":["post-205102","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","hentry","category-sante"],"yoast_head":"\nPourquoi les variants plus virulents du SARS-CoV-2 se multiplient-ils depuis septembre ? - R\u00e9alit\u00e9s Magazine<\/title>\n<meta name=\"description\" content=\"R\u00e9cemment, plusieurs variants potentiellement plus contagieux et d\u00e9jouant mieux notre syst\u00e8me immunitaire sont apparus. 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